药学院的xdjm们，救命的东东……

[26733] 主题：药学院的xdjm们，救命的东东……

	作者： vagus_zhang (小鱼)
	标题：药学院的xdjm们，救命的东东……
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	发贴时间： 2002年11月10日 09:07:16
	长度： 19291字

	这个是老版上丁丁发的，还有一份离离发的她已经在回复中贴了。祝大家考的好。第一章免疫学的基本内容一、固有性免疫和适应性免疫有何不同？及其联系？ 1.同义词 2.组成 3.反应时间 4.识别异物受体第二章（书本第十三章）抗原一、名词 hapten：半抗原，只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。 Antigen：抗原是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 TD-Ag：thymus dependent antigen，胸腺依赖抗原，是指刺激B细胞活化产生抗体需T细胞辅助的抗原。 TI-Ag：thymus independent antigen，胸腺非依赖抗原，是指刺激B细胞活化产生抗体不需要T细胞辅助的抗原。 Superantigen：超抗原，某些抗原物质，只需要极低浓度即可激活2%～20 %某些亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原的作用的一类抗原。 Epitope：表位，是指抗原分子存在的能与淋巴细胞特异受体或分泌的抗体结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的基础。 Antigentic determinant：抗原决定基，抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 Adjuvant：佐剂，是指当其与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强剂。二、思考题（Page130） 1.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价抗体？ ⑴抗原分子的理化特性 1.化学性质 2.分子量大小 3.结构的复杂性 4.分子构象和易接近性 5.物理状态 ⑵宿主方面的因素 1.遗传因素 2.年龄、型别与健康状态 ⑶免疫方法的影响 2.试述B细胞决定基和T细胞决定基的特性有何不同？它们与半抗原、TI抗原和TD抗原有何关系？答：在免疫应答中，TCR和BCR所识别的抗原表位不同，分别称为T细胞表位和B细胞表位。胸腺依赖抗原分子中，必有T细胞表位和B细胞表位。B细胞识别的表位往往是天然的，位于抗原分子表面或转折处。B细胞表位为构象决定基，但都是抗原分子的三级结构。T细胞表位是由抗原提呈细胞加工提呈的抗原多肽，呈线性排列。半抗原，只具有与抗体结合能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。TD和 TI抗原均是完全抗原。TD抗原是由B表位和T表位组成，即由半抗原和载体组成。TI抗原是由多个重复B表位组成。 3.如何理解抗原－抗体结合的特异性和交叉反应性？答：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，即抗原决定基，它是TC R/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位表位的性质、数目和空间构象决定着抗原的特异性。天然抗原表面常带有多种抗原决定基，每一种B细胞决定基都可引起一种特异抗体产生。因此复杂抗原能使机体产生多种抗体。因而在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原，抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应。 5.超抗原和常规抗原有何区别？三、TD-Ag与TI-Ag有何不同？ T细胞表位 B细胞表位表位受体 TCR BCR MHC分子必需无需表位性质主要是线形短肽天然的多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小 8~12个氨基酸（CD8+T细胞）12~17个氨基酸（CD4+T细胞） 5~1 5个氨基酸、5~7个单糖或5~7个核苷酸表位类型线性表位构象表位；线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面第三章免疫球蛋白一、名词 Ab：antibody，抗体是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，具有免疫功能。 Ig：immunoglobulin，免疫球蛋白是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 Fab：fragment antigen binding，即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1/2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。 Fc：fragment crystallizable，即可结晶片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链羧基端侧的1/2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。 F(ab’)2：用胃蛋白酶水解IgG分子，可得到一个F(ab’)2段和一些小分子肽pFc’。 F(ab’)2段含有两个与Fab相似的片段，仅其中重链部分的多肽链较Fab段的重链稍长一些。具有双价抗体活性，能与两个相应的抗原决定族结合。 CDR：complementarity-determining region，互补决定区，免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。 MAb：monoclonal antibody，单克隆抗体，是由B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子上一种特定的抗原决定族的特异性的均一抗体。 Id：idiotype，独特型，指同一个个体不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定族主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。 ADCC：antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。二、思考题（Page34） 1.试述Ig的结构、功能区及其功能答：免疫球蛋白分子是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。X射线晶体结构分析发现，IgG 分子由3个相同大小的节段组成，位于上端的两个臂由易弯曲的铰链区连接到主干上，形成一个“Y”形分子，称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本单位。通过分析不同免疫球蛋白重链和轻链的氨基酸序列，发现重链和轻链靠近 N端的约110个氨基酸的序列变化很大，称为可变区（V区），而靠近C端的其余氨基酸序列相对稳定，称为恒定区（C区）。 Ig分子的每条肽链可折叠为几个球形的功能区，或称结构域，这些功能区的功能虽不同，但其结构相似。每个功能区约由110个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性或同源性。轻链有VL和CL两个功能区；IgG、IgA、IgD重链有VH、CH1、CH2和CH3四个功能区；IgM和IgE重链有五个功能区，比IgG多一个CH4。功能区的作用为：①VH和VL是结合抗原的部位，其中HVR(CDR)是V区重与抗原表位互补结合的部位；②CH和CL上具有部分同种异型的遗传标志；③IgG的CH2和IgM的C H3具有补体C1q的结合位点，可启动补体活化经典途径；④IgG可通过胎盘；⑤IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合。免疫球蛋白的功能：V区的功能，识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白分子的主要功能，这种特异性是由免疫球蛋白V区，特别是HVR(CDR)的空间构型所决定；C区的功能，1.激活补体，2.结合细胞表面的Fc受体，表现出调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和介导Ⅰ型超敏反应，3.穿过胎盘和粘膜。三、何谓细胞克隆选择学说？有何意义？第四章补体系统一、名词 MAC：membrane attack complex，膜攻击复合物，是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。 CDC；补体介导的细胞溶解作用。二、思考题（Page44） 1.补体系统的概念及其组成。答：补体系统的概念：补体是一组对56℃敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统。补体系统的组成：按其生物学功能可以分为三类，⑴补体的固有成分，指存在于体液中、参与补体激活级联反应的补体成分⑵以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白⑶介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体。 2.比较补体三条激活途径的异同。答：补体激活过程可分为三条途径：①由抗原－抗体复合物结合C1q启动激活的途径，称为经典途径；②由MBL结合至细菌启动激活的途径，为MBL途径；③由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活的途径，称为旁路途径。上述三条激活途径具有共同的末端通路，即膜攻击复合物（MAC）的形成及其溶解细胞效应。详见书本Page36~Page40。 4.补体系统具有哪些生物学作用？答：⑴补体介导的细胞溶解作用 ⑵补体活性片断介导的生物学效应 1.调理作用 2.引起炎症反应 3.清除免疫复合物 4.免疫调节作用第五章细胞因子一、名词 CK：cytokine，细胞因子是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。 IL：interleukin，白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。 IFN：interferon，干扰素，天然IFN是一类糖蛋白，分子量2—5万，具有广谱的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用，IFN是受病毒感染或其他干扰素诱生剂刺激下产生，它本身不直接杀灭病毒。而是通过诱导临近细胞产生抗病毒蛋白质（2’—5’A合成酶，蛋白激酶，磷酸二酯酶）阻止病毒蛋白质合成，从而达到抗病毒作用。 TNF：tumor necrosis factor，肿瘤坏死因子，是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。 CSF：colony stimulating factor，集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化，并在半固体培养基中形成相应集落的细胞因子。 GF：growth factor，生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。 Chemokine：趋化性细胞因子，是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量的蛋白质。 LK：lymphokine，淋巴因子，指由淋巴细胞产生的细胞因子。 MK：monokine，单核因子，由单核吞噬细胞产生的细胞因子。二、思考题（Page52） 1.细胞因子的分类及生物学活性有哪些？细胞因子的分类： 1.白细胞介素 2.干扰素 3.肿瘤坏死因子 4.激落刺激因子 5.生长因子 6.趋化性细胞因子细胞因子的生物学活性： 1.介导天然免疫 2.介导和调节特异性免疫应答 3.诱导凋亡 4.刺激造血第六章主要组织相容性复合体及其编码分子一、名词 HLA：human leukocyte antigen，人类白细胞抗原，是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人外周血白细胞表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA，即人类的MHC，定位于人类第6号染色体短臂。 MHC：major histocompatibility complex，主要组织相容性复合体是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、紧密连锁的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面，在免疫应答过程中起重要作用。 Haplotype：单元性指的是染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。 Polymorphism：多态性指一个基因座位上存在多个等位基因。 Polygenic：多基因性指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。二、思考题（Page64） 1.何谓HLA基因复合体的多基因性和多态性？答：多基因性指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。多态性指一个基因座位上存在多个等位基因。多态性和多基因现象，是从不同水平对MHC的多样性进行描述：多基因性着重于同一个个体中MHC基因座位的变化；而多态性指群体中各座位等位基因的变化。 2. 比较HLA Ⅰ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原态相互作用等方面的特点。 HLA抗原类别分子结构肽结合结构域表达特点组织分布功能 Ⅰ类A,B,C α链45 kD(β2- m 12 kD) α1+α2 共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 Ⅱ类DR,DQ,DP α链35kDβ链28kD α1+β1 共显性 APC,活化的T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 3.为什么MHC的主要生物学功能体现在结合与提呈抗原态？HLA与临床医学有什么关系？答: MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别，必然涉及MHC分子和抗原肽的结合。MHC不同座位或同一座位的不同等位基因之间结构上的差异，可改变HLA分子抗原结合槽的结构。由此造成不同HLA等位基因编码分子对各种抗原肽的结合具有选择性。特定的MHC分子可凭借所需要的共同性基序选择性地结合抗原肽，在这个意义上，两者的结合具有专一性。MHC分子甚至可以被视为抗原肽的“受体”，其作用就是在细胞内捕捉相应抗原肽，将它转移到细胞表面，以肽∶MHC分子复合物的形式供TCR识别。一、 HLA遗传特点是什么？第七章白细胞分化抗原和粘附分子一、名词 CD：cluster of differentiation，应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。 LDA：leukocyte differentiation antigen，白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。 CAM：cell adhesion molecules，细胞粘附因子是众多介导细胞间和细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。第八章非特异性免疫的组成细胞及其功能一、名词 MPS：mononuclear phagocyte system，单核吞噬细胞系统，主要包括外周血中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞。 KAR：killer activatory receptor，杀伤细胞活化受体，指能广泛识别结合分布于自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配体。其胞浆内区有ITAM结构，可转导活化信号，使NK细胞活化产生杀伤作用。 KIR：killer inhibitory receptor，杀伤细胞抑制受体，此类受体的胞膜外区能够识别表达于自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子，其胞浆内区有ITI M结构，能介导抑制信号产生。 LAK：lymphokine activated killer cell，淋巴因子激活的杀伤细胞。 APP：二、思考题（Page87） 1.简述巨噬细胞在非特异性抗感染免疫各时相中的主要作用及其作用机制。答：（一）吞噬杀伤和消除作用：吞噬细胞对病原体等抗原性异物的识别，吞噬细胞对多种病原微生物等均表达的“非己”分子的识别和结合，是其发挥吞噬杀伤和消除作用的前提。吞噬细胞与病原体等抗原性异物结合后经吞噬或吞饮作用，将病原体摄入胞内形成吞噬体，后者与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体内，通过氧依赖和氧非依赖系统，杀伤消除病原体等抗原性异物。细胞杀伤后，其降解或消化作用主要由吞噬细胞溶酶体内各种水解酶完成。同时产生大量细胞因子和其他炎症介质，介导炎症反应和免疫调节作用。（二）分泌细胞因子和其他炎症介质感染部位产生适量细胞因子和炎症介质引发的炎症反应对机体有益可产生抗感染免疫保护作用：局部炎症反应及其抗感染免疫作用；发热和急性期反应及其抗感染免疫作用；对免疫细胞的作用。（三）加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答，巨噬细胞作为抗原提呈细胞，在摄取病原微生物等抗原性异物后，可将加工处理过的抗原及胞内的抗原肽以抗原肽∶MHC－Ⅱ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于细胞表面。病原微生物等抗原性物质被巨噬细胞摄取消化后，通过胞吐作用将消化降解产物排出胞外，有些可直接作用于 B细胞使之活化。（四）抗肿瘤作用，巨噬细胞本身杀瘤作用微弱，但经细菌脂多糖或某些细胞因子作用激活后能有效杀伤肿瘤细胞。 2. NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，而不能杀伤正常组织细胞？答：NK细胞能够杀伤病毒感染的细胞和突变肿瘤细胞，而对宿主正常自身组织细胞无细胞毒作用，表明它们一定具有能够识别正常自身组织细胞和体内异常组织细胞的能力。近来研究发现，NK细胞表面具有两种不同的受体。一种是能够激发NK细胞杀伤作用的受体，另一种是能够抑制NK细胞杀伤作用的受体。1. 杀伤细胞活化受体（KAR），指能广泛识别结合分布于自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面的糖类配体。其胞浆内区有ITAM结构，可转导活化信号，使NK细胞活化产生杀伤作用。2.杀伤细胞抑制受体（KIR），此类受体的胞膜外区能够识别表达于自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子，其胞浆内区有ITIM结构，能介导抑制信号产生。NK细胞通过表面活化受体与自身组织细胞、病毒感染细胞和某些肿瘤细胞表面相应糖类配体结合，可经活化信号转导途径，产生杀伤作用；通过表面杀伤抑制受体与细胞表面的MHCⅠ类分子结合，可产生杀伤抑制信号，该信号在胞内起主导作用，能阻断杀伤信号的传递。 3.简述γδT细胞的分布及作用。 T细胞可分别表达两种不同类型的T细胞抗原受体（TCR），一种称为TCRα β，另一种称为TCRγδ。它们与CD3分子非共价相连以TCR-CD3复合物形式表达于T细胞表面，其中表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞。该种T细胞主要分布于粘膜和上皮组织中，是上皮细胞间淋巴细胞的重要组成部分。γδT细胞具有抗感染、抗肿瘤作用，它们可识别杀伤某些病毒和胞内寄生菌，及表达热休克蛋白和异常表达CD1分子的靶细胞，也可对某些 NK细胞敏感或非敏感肿瘤细胞产生杀伤溶解作用。与此同时，γδT细胞又可被其识别的抗原激活，产生分泌多种细胞因子参与免疫调节，介导炎症反应，增强机体早期非特异性免疫防卫功能。 4.简述B-1B细胞的抗体应答特点。 B-1B细胞受上述抗原刺激产生的抗体应答具有以下特点：①B-1B细胞可通过表面抗原受体，直接与相应多糖抗原配体结合而被激活；②B-1B细胞在接受相应多糖抗原刺激后，48小时之内即可产生以IgM为主的低亲和性抗体，这对机体早期抗感染免疫和清除变性自身抗原具有重要作用；③B-1B细胞在增殖分化过程中不发生Ig类别转换，每个B-1B细胞克隆只能产生一种类型Ig ；④B-1B细胞不产生免疫记忆，再次接受相同抗原刺激后，其抗体效价与初次应答无明显改变。第九章 T淋巴细胞与特异性细胞免疫一、名词： TCR-CD3 complex：TCR-CD3复合物T细胞抗原受体与一组CD3分子以共价键结合而形成的复合物，T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽，而CD3转导T细胞活化的第一信号。 ITAM：immunoreceptor tyrosine-based activation motifs，免疫受体酪氨酸活化基序，与TCR非共价键相连CD3分子，由6条链组成，胞浆区共有1 0个含酪氨酸的易被PTK作用而发生磷酸化的特定序列。 positive selection：阳性选择，指发育中的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞表达的TCR同胸腺上皮细胞等细胞表达的自身MHC分子相结合时，导致其中一些胸腺细胞克隆增殖而另一些胸腺细胞死亡的过程。阳性选择决定自身耐受性。 negative selection：阴性选择，指发育中的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞表达的TCR与APC上自身抗原结合时，对该自身抗原特异性的T细胞克隆被消除或受抑制不活化的过程。阴性选择决定自身耐受性。二、思考题（Page97） 1.T细胞表面有哪些重要膜分子？它们的功能是什么？ 2.人成熟T细胞可分为哪些亚型？疾病时可见CD4+/CD8+T细胞比例失调，能否说是Th/Ts比例失调？为什么？ 3.T细胞与B细胞、初始T细胞与记忆性T细胞、Th1与Th2细胞之间各是如何区分的？ 5.NK1.1＋T细胞表型有何特点？它有何功能？三、T细胞在胸腺发育过程中，成熟T细胞有何标志？为何有区分非己和自身抗原的能力？四、何谓细胞粘附因子？T与APC 结合，有哪些配对的粘附因子？第十章 B淋巴细胞与特异性体液免疫一、名词 BCR complex CR2(CD21) 二、思考题（Page104） 1.B细胞的特点与功能。 2.B-1细胞与B-2细胞的异同。三、B细胞分化过程及其重要标志。四、B细胞特有标志及不同于T细胞的标志各是什么？五、CD21－复合物有何功能？第十一章淋巴细胞抗原识别受体的编码基因及多样性的产生一、名词 RSS：recombination signal sequences，重组信号序列。 MIgM： germ line gene 二、思考题（Page115） 1.抗原受体基因是怎样进行重排的？ 2.产生BCR和TCR多样性的机制上有何异同点？ 3.Ig类型转换以及膜型和分泌型Ig表达的分子机制。三、BCR基因表达与HLA基因表达有何不同。第十四章抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈一、名词 APC：antigen-presenting cell，抗原提呈细胞能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。 DC：dendritic cells，树突状细胞，具有典型树突状形态，膜表面高表达 MHCⅡ类分子、能移行至淋巴器官和刺激初始T细胞进行活化增殖，并具有一些相对特异性表面标志的一类细胞。 Ii chain：invariant chain，恒定链。 MⅡC：major histocompatibility complex class Ⅱcompartment，MHCⅡ 类器室。二、思考题（Page145） 1．试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈方面的特点。 2．试述MHC Ⅰ类分子提呈内源性抗原的简要过程。 MHC Ⅰ类分子提呈内源性抗原的过程： 3．试述MHC Ⅱ类分子提呈外源性抗原的简要过程。 MHC Ⅱ类分子对外源性抗原的提呈过程：MHC Ⅱ类分子提呈抗原是一个复杂的生理过程。外源性的抗原进入机体后，大部分被抗原提呈细胞以胞饮的方式内吞至细胞浆中的腔室结构（内体及溶酶体），在酸性环境中被蛋白酶水解为抗原多肽片段，其中仅有小部分与MHC分子结合。在内质网中新合成的MHC Ⅱ类分子是与Ii连接在一起的，它在与多肽结合前由内质网转移到内体腔，在腔内Ii被降解或解离后再与抗原多肽结合形成稳定的抗原肽：MHC Ⅱ类分子复合物，然后转运至细胞膜。部分外源性抗原也可不通过Ii依赖性途径而与MHC Ⅱ类分子结合，而是抗原直接与胞膜表面的空载 MHC Ⅱ类分子结合后，被吞噬进入细胞内，在内体中抗原被降解为多肽，随后与再循环至胞内的空载的成熟MHC Ⅱ类分子结合，形成稳定的抗原肽：MHC Ⅱ类分子复合物，转运至细胞膜。第十五章 T淋巴细胞对抗原的识别及应答一、名词 dual recognition dual signals MHC restriction DTH 二、思考题（Page158） 1．T细胞识别抗原的特点是什么？ 2．T细胞活化的信号要求是什么？ 3．简述T细胞活化信号的主要转导过程。 4．效应T细胞的主要功能是什么？三、Ⅳ型超敏反应特点和机制式什么？第十六章 B淋巴细胞对抗原的识别及应答一、名词 FDC GC affinity maturation pIgR 二、思考题（Page173） 1．体液免疫应答的特点。 2．B细胞对TD、TI-1及TI-2抗原免疫应答的异同。 3．Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。 5．B细胞在生发中心的分化成熟。三、初次与再次免疫应答有何不同？有何意义？第十七章免疫调节一、名词 ITIM AICD internal image Id-AID network 二、思考题（Page185） 1．Th1/Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系，及其临床意义。 2．为什么抑制性受体能在信号转导水平抑制免疫细胞的激活？ 3．了解独特性网络和活化诱导的细胞死亡在特异性免疫应答调节中的作用。第十八章免疫耐受一、名词 chimeras clonal anergy immunological ignorance 二、思考题（Page195） 1．免疫耐受的特点及其生物学作用。 2．免疫耐受形成的主要机制。三、比较T细胞耐受与B细胞耐受的不同。第十九章超敏反应一、词 LTs Serum sickness hypersensitivity 二、思考题（Page207） 1．血清病、血清过敏性休克和吸入花粉引起的过敏性鼻炎属哪型超敏反应？其发病机制如何？怎样防治，简述其防治原理。 2．青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。三、Ⅰ型～Ⅳ型超敏反应各有何特点？第二十章自身免疫和自身免疫性疾病一、名词 AID determinant spreading RF 二、思考题（Page215） 1．自身免疫病的免疫损伤机制及典型疾病有那些？ 2．自身免疫型疾病的致病相关因素是什么？三、AID的基本特征是什么？第二十二章肿瘤免疫一、名词 TSTA TAA TRA AFP CEA 二、思考题（Page235） 1．试述肿瘤抗原的分类方法及各种肿瘤抗原的主要特点。 2．机体抗肿瘤免疫的效应机制有哪些？ 3．目前认为肿瘤细胞是通过什么样的方式逃逸免疫系统的监视和杀伤？第二十三章移植免疫一、名词 hyperacute rejection GVHD(R) MLR direct and indirect Ag presentation 二、思考题（Page245） 1．两种异型移植排斥反应的本质是什么？ 2．两种异型的直接识别与间接识别的区别在哪里？ 3．同种异型移植排斥的防治措施包括哪些？三、排斥反应有几种类型？发病机制是什么？四、GVHR常见于哪些移植？怎么会发生的？ LFA：淋巴细胞功能相关抗原 CM：costimulatory molecule，协同刺激分子。
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