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| [318295] 主题： 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 |
| 作者： Renxi (人袭) | ||
| 标题： 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 192.168.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月21日 17:19:28 | ||
| 长度： 2174字 | ||
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病例四
患者，男，63岁，出现严重心力衰竭症状一周。下肢浮肿不能穿鞋，体重 剧增。虽已使用了足量的洋地黄制剂，氯噻嗪剂量已用至20g/qd，心力衰 竭仍进行性加重，遂登记入院。入院后阳性发现：体重72kg（基础体重64 kg），中度呼吸困难，重度下肢水肿，脉搏92次/分，肺底部湿罗音，心脏 扩大。心电图Q-T间期延长，T波压低，血清K+2.3mmol//L，Na+134mmol/L ，Cl- 92mmol/L。 入院后继续使用洋地黄治疗，并使用了另一种利尿剂速尿（25mg口服tid） ，第一天利尿仍未产生。于是改为速尿40mg口服q6h，尿量逐渐增多。入院 后第4天，体重减轻12kg，出现恶心和干呕，病人感到虚弱，伴头昏头痛。 EKG提示Q-T间期进一步延长，T波倒置，U波明显，频发室性早搏，并出现 呼吸困难，最后病人死亡。 病例分析： 尝试着换种方式，接受vagus 学长（学姐？）的教诲-- 一元论？ 一、心力衰竭（全心衰） 1）下肢浮肿：心性衰竭所引起，通常受重力影响，分布与体位底处 2）使用了足量的洋地黄制剂，心力衰竭仍进行性加重：表明强心剂已作用 不大。 3）氯噻嗪剂量已用至20g/qd，"qd" means Quartic a Day 每 天四次，殷老师说通常氯噻嗪剂量（利尿剂）用量为50mg/bid("bid " means 每天两次)，显然是大剂量了，用来降低外周血容量，减轻 心脏负担。ms没用。 4）心电图Q-T间期延长，T波压低：我不确定，是不是心脏有损 二、呼吸衰竭 1）中度呼吸困难，脉搏92次/分，肺底部湿罗音，心脏扩大：提示如下， 由于左心衰竭引起的肺水肿（肺底部湿罗音，排除炎症），导致呼吸衰竭 （这样说法不知妥当伐？），心脏扩大意味着代偿；脉搏偏快（虽然正常 值是60-100），也是代偿供氧不足 三、电解质 1）K+2.3mmol//L：正常值3.5--5.5mmol/L，可能的解释为胃口不好，吃得 较少（来不足）；利尿剂作用 ； 2）Na+134mmol/L：正常值130--150mmol/L 3）Cl- 92mmol/L：正常值104mmol/L？？？Cl-少了，意味着HCO3-增多（ 肾小管交换），存在代碱 入院后 上述症状进一步加重，EKG：Q-T间期进一步延长，T波倒置，U波明显，提 示：低钾引起的频发室性早搏，伴呼吸困难，呼吸性缺氧（低张性缺氧一 种）引起头昏头痛虚弱。总的来说，是使用利尿剂不当所引起的一系列症 状，有以下两个问题，我没搞清楚，大家帮着一起讨论一下哦： 1）出现恶心和干呕的原因？（肺水肿引起？） 2）体重的迅速减轻是怎么造成的？（利尿剂？不会这么严重吧？4天减12 kg?） 以上仅代表 个人观点，有任何补充，改正都万分感谢，请各位xdjm不吝指 教。 当然啦，感谢亲爱的竺叶（枫夜）对我的支持哦，没你怎么办啊^_^ by Renxi -- 只要功夫深，铁棒磨成粉 |
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| 作者： vagus (vagus) | ||
| 标题： Re: 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 61.165.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月21日 22:04:14 | ||
| 长度： 194字 | ||
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速尿在口服效果不明显的情况下通常是采用静推的
摄入少以及利尿导致排出多是导致低钾的重要原因 反过来,低钾等电解质的紊乱又是导致恶心呕吐以及心电图如此表现的原因 所以利尿归利尿,低钾不补可是有问题的 |
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| 作者： ticktack (爱我九九) | ||
| 标题： Re: 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 218.81.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月31日 20:03:32 | ||
| 长度： 39字 | ||
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纠正一下：
每天四次是qid qd是每天一次 |
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| 作者： ticktack (爱我九九) | ||
| 标题： Re: 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 218.81.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月31日 20:53:18 | ||
| 长度： 650字 | ||
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这是一个典型的心衰病人
心脏本身的病理生理变化： 心肌收缩减弱，循环血容量减少不能提供全身需要，所以心率增快，但 血压不升，继而出现心脏扩大，这种心脏扩大是离心性的，并非由心肌细 胞肥大导致（向心性，如在高血压或者肥厚型心肌病等）。此时测定CVP（ 中心静脉压）应该是升高的。 心外的表现： 全身水肿、肺水肿，全心衰导致大小循环衰竭，静脉压增高，血液回流 受阻，体液淤滞于身体的下垂部位及肺底。 体重增加是标志全身水肿的参考； 肺水肿表现为呼吸困难（1.大量肺泡被水肿液体占据，通气受限，2.肺 循环淤滞，血流减少，通气/血流比紊乱，换气受限），查体双下肺可及明 显湿罗音，X线胸片可见心脏扩大，肺纹理增粗（肺血管淤血），双下肺大 片的斑片状模糊影。 |
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| 作者： ticktack (爱我九九) | ||
| 标题： Re: 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 218.81.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月31日 20:53:39 | ||
| 长度： 1081字 | ||
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治疗：
传统的心衰治疗原则是强心、利尿、扩血管 强心药物的作用在于增加心肌收缩力，增加循环血量。最常见的药物是 洋地黄（地高辛、西地兰、毒毛花甘K等），还有一些正性肌力药物（氨力 农、米力农）。强心药物被证实不能提高病人的生存率。 利尿药物的作用在于减少体液淤滞，减轻心脏负担，主要减轻前负荷。 呋塞米（速尿）、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）是排钾利尿剂，螺内酯（安体 舒通）、氨苯喋啶是保钾利尿剂。（PS：氢氯噻嗪不可能用到20g的，25m g一支（也有10mg的），你算一算20g是多少支）两类利尿剂最好配合使用 ，否则造成低钾。 扩血管药物的作用在于扩张动脉，减轻心脏后负荷。硝酸甘油、硝酸异 山梨酯（消心痛）等为代表。 心衰的发生和进展牵涉到一大堆复杂的神经血管免疫机制，其他血管活 性药物的应用，以及舒张性心功能不全时倍他受体阻滞剂如普萘洛尔（心 得安）等的应用等，这些需要请教心内科的医生。 个人认为，心衰的治疗存在不少治疗矛盾，比如强心和心肌缺氧（心肌 处于氧供不足的情况下强心治疗是否更加加重了心脏的负担？），利尿和 扩血管（利尿需要提高肾脏的灌注压和灌注血量，但提扩血管以后肾脏灌 注压下降）。所以，心衰的治疗还必须多管齐下，找到治疗的平衡点，像 扩血管药物和缩血管药物同时应用等。 -- ※作者已于 2004-12-31 20:53:58 修改本文※ |
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| 作者： ticktack (爱我九九) | ||
| 标题： Re: 病理生理学病例讨论之病例四 -- 希望大家多指正 | ||
| 来自： 218.81.*.* | ||
| 发贴时间： 2004年12月31日 21:12:16 | ||
| 长度： 617字 | ||
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关于低钾血症：
1 低钾血症的原因： （1）摄入减少：心衰病人不仅肢体淤血水肿，内脏器官也是淤血水肿的， 胃肠等器官的淤血，会导致病人胃口不佳，另外进食、消化吸收等生理过 程都会增加心脏负担。 （2）排泄增加：应用排钾利尿剂，大量钾离子从尿中流失。 （3）病人呼吸困难，呼吸频率增加会导致过度通气，二氧化碳减少，呼吸 性碱中毒，代偿性的氢-钾交换，是钾离子移向细胞内，造成低钾。缺氧导 致代谢性酸中毒，纠正代谢性酸中毒时同样使钾离子移向细胞内。 2 表现：临床症状：乏力、肠蠕动减少、心悸等；查体心率加快，肠鸣音 减弱；EKG可见T波低平或倒置，u波出现。 3 病人同时低钾血症和缺氧，此时应用洋地黄是危险的，容易造成心率失 常导致死亡。 |
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